Медицинская энциклопедия - зоб диффузный токсический

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, тиреотоксикоз) — заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы с избыточным поступлением в кровь ее гормонов — тироксина  и трийодтиронина.

В этиологии диффузного токсического зоба имеют значение: 1) психические травмы, 2) органические поражения центральной нервной системы (травма, энцефалит и др.), 3) острая или хроническая инфекция (грипп, ангина и др.), 4) заболевание половых желез, гипофиза и др. Определенное значение имеют наследственные факторы.

Повышенная выработка тиреоидных гормонов возникает чаще всего вследствие стимуляции деятельности щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Избыточное поступление тиреоидных гормонов в кровь приводит к повышению основного обмена, расширению периферических сосудов, нарушению гемодинамики, уменьшению в организме запасов энергии, обеспечивающих нормальное функционирование клеток различных органов.

Патологоанатомически определяются диффузная гиперплазия паренхиматозных элементов железы и расширение сосудов; при узловом зобе — множественные узловатые разрастания паренхимы железы.

Жалобы: сердцебиение, раздражительность, плаксивость, плохой сон, резкая общая слабость, похудание, дрожание рук, нарушение менструального цикла, снижение половой функции, иногда поносы. При объективном исследовании — питание снижено (аппетит обычно повышен), кожа повышенной влажности, температура тела субфебрильная.

Для клинической картины характерна триада симптомов: пучеглазие, зоб, сердцебиение. Расширенная глазная щель, выпученные глаза (пучеглазие, или экзофтальм, как правило, бывает двусторонним) и редкое мигание придают лицу выражение испуга. Степень увеличения щитовидной железы может быть различной и классифицируется по международной шкале (см. Зоб). Следует помнить о  возможности загрудинного расположения зоба. Изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердце увеличено за счет левого желудочка; над верхушкой выслушивается хлопающий I тон, а также систолический шум.

Течение может быть медленно прогрессирующим или острым, бурным. По тяжести клинической картины выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Осложнения — поражение сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, тиреотоксическая кома (см.).

Диагноз в случаях выраженной клинической картины (диффузный зоб, стойкая тахикардия, похудание при повышенном аппетите, пучеглазие, мелкое дрожание пальцев рук) не представляет затруднений. В трудных для диагностики случаях исследуется основной обмен, проводится проба с поглощением щитовидной железой радиоактивного изотопа йода — I¹³¹ (см. Щитовидная железа).

Прогноз — своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению; инфекция, психические травмы могут резко ухудшить течение заболевания.

Виды лечения: антитиреоидные средства и оперативное вмешательство. При легких формах заболевания назначают препараты йода в малых дозах, тормозящие тиреотропную активность гипофиза и синтез тиреоидных гормонов. Дийодтирозин по 0,05 г 2—3 раза в день назначают в виде курсов по 10—20 дней с интервалами 5—10 дней. Иногда применяют люголевский раствор в дозе 15 капель (начинают с 1 капли и, ежедневно прибавляя по 1 капле, доводят до 15 капель) 3 раза в день после еды в виде 3—6 курсов с интервалами в 10—20 дней. Препараты йода обладают слабым тиреостатическим эффектом. В настоящее время широкое распространение получили тиреостатические препараты — производные тиомочевины (метилтиоурацил), имидазола (мерказолил), блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Наибольшей эффективностью обладает мерказолил. Ориентировочная доза при легкой форме заболевания по 10—20 мг в сутки, при заболевании средней тяжести и тяжелом — по 20—40 мг в сутки, иногда и больше. Лечение антитиреоидными препаратами индивидуальное и должно проводиться под еженедельным контролем белой крови. Курс лечения 6—12 мес. и больше. Если антитиреоидные препараты не оказывают положительного действия, применяют радиоактивный йод (I¹³¹) или оперативное лечение. Оперативное лечение показано при безуспешности консервативного лечения, наличии узловатого или запущенного диффузного токсического зоба. В комплексном лечении больных диффузным токсическим зобом применяют бромиды, резерпин, сердечные средства, витамины, анаболические стероиды (см.). Лечение тиреотоксической комы — см. Кома.

Питание больных диффузным токсическим зобом должно быть высококалорийным, разнообразным, богатым углеводами и витаминами. Количество белков в пищевом рационе должно быть несколько ограничено. Лечение на курортах Крыма и Кавказа разрешается в прохладное время года после устранения основных симптомов болезни.

У детей диффузный токсический зоб чаще наблюдается у девочек в возрасте 11 —15 лет. Этиология неясна. Определенное значение имеют наследственный фактор, инфекции (ангина, ревматизм, грипп), психическая травма. Симптоматика заболевания такая же, как и у взрослых.

Лечение при легкой и среднетяжелой формах обычно сначала консервативное. Назначают микродозы йода (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. № 40) no 1 пилюле 2 раза в день курсами по 20  дней  с перерывами 10 дней. Дийодтирозин назначают в дозе 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней. Детям в возрасте 5—7 лет дийодтирозин дают в половинной дозе. Показано одновременное назначение резерпина по 0,0001 г 2— 3 раза в день. Следует освободить ребенка от дополнительных нагрузок и обеспечить полноценное питание. При показаниях — удаление миндалин. При неэффективности консервативного лечения — оперативное вмешательство.